| 矢车菊素-3-葡萄糖苷通过降低STAT3活化抑制TNF-α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖 |
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| 引用本文： | 方仕,罗小琴,吴晓滨,麦海妍,彭俊生,卢味,卓淑雨,叶艳彬.矢车菊素-3-葡萄糖苷通过降低STAT3活化抑制TNF-α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖[J].中山大学学报(医学科学版),2012,33(6):716-722. |
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| 作者姓名： | 方仕 罗小琴 吴晓滨 麦海妍 彭俊生 卢味 卓淑雨 叶艳彬 |
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| 作者单位： | 1. 中山大学附属第一医院临床营养科,广东广州,510080
2. 中山大学公共卫生学院营养系,广东广州,510080
3. 中山大学附属第六医院胃肠外科,广东广州,510655 |
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| 基金项目： | 国家"十一·五"科技支撑计划，广东省教育部产学研结合项目 |
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| 摘 要： | 【目的】探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium(DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】C3G预处理能够抑制TNF-α诱导的VSMC增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用50μmol/L C3G及100μmol/L apocynin显著减少TNF-α诱导ROS的生成。C3G联合apocynin较C3G或apocynin单独孵育更能显著抑制TNF-α处理下VSMC内NoxA1基因的表达及STAT3蛋白的磷酸化。应用ROS清除剂触媒(catalase 2 000 U/mL)能显著抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及STAT3蛋白活化。【结论】C3G对抗TNF-α诱导VSMC增殖的机制很可能是通过削弱NoxA1导致的ROS生成,从而抑制STAT3蛋白的激活。
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| 关 键 词： | 矢车菊素-3-葡萄糖苷 信号转导与转录激活因子3 活性氧 血管平滑肌细胞 NADPH氧化酶活化蛋白1 |
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