| Gli-1信号通路对TGF-β1诱导的人胃癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响 |
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| 引用本文： | 赵伟锋,陈雪姣,付 蕾,胡金龙,卢创新,仓顺东,王朝杰.Gli-1信号通路对TGF-β1诱导的人胃癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响[J].现代肿瘤医学,2018,0(22):3530-3535. |
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| 作者姓名： | 赵伟锋 陈雪姣 付 蕾 胡金龙 卢创新 仓顺东 王朝杰 |
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| 作者单位： | 河南省人民医院肿瘤内科，河南 郑州 450000 |
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| 摘 要： | 目的:探讨核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1（glioma associated oncogene homolog 1，Gli-1）对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用机制。方法:体外采用10 ng/ml TGF-β1对胃癌SGC-7901细胞进行处理，使用倒置显微镜观察细胞形态变化，RT-PCR和Western blot检测EMT上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin的表达水平；Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力变化，检测TGF-β1 对SGC-7901细胞发生EMT 的影响;同时采用RT-PCR和Western blot检测Gli-1的mRNA和蛋白表达水平。随后进一步采用Gli-1基因特异性阻断剂GANT 61阻断Gli-1表达，并使用TGF-β1（10 ng/ml）对SGC-7901细胞进行处理，RT-PCR 和Western blot检测Gli-1、E-cadherin和Vimentin mRNA 及其蛋白表达水平的改变，并使用Transwell细胞侵袭实验检测阻断Gli-1对SGC-7901细胞侵袭能力的影响。结果:TGF-β1可以诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化并促进细胞侵袭。TGF-β1可以在mRNA和蛋白水平下调上皮表型蛋白E-cadherin的表达、提高Gli-1和间质表型蛋白Vimentin的表达。TGF-β1可以明显提高SGC-7901细胞侵袭，而阻断Gli-1后可以抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化和细胞侵袭。结论:胃癌SGC-7901细胞中Gli-1 可能参与TGF-β1 介导的EMT 的发生，Gli-1 可能作为胃癌基因治疗中的有效靶点发挥作用。
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| 关 键 词： | 胃癌 转化生长因子-β1 核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1 上皮间质转化 侵袭 |
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