| 地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤 |
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| 作者姓名： | 张勇 娄冬梅 李洪岩 金德男 高井真司 于振香 |
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| 作者单位： | 1.吉林大学基础医学院病理生理教研室,4吉林大学第一医院呼吸内科,吉林,长春,130021;2.长春市中心医院心血管内科一区,吉林,长春,130051;3.日本大阪医科大学药理教研室,大阪,日本 |
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| 基金项目： | 吉林省科学技术厅资助项目 |
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| 摘 要： | 目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II1型受体（AT1）和血管紧张素II2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I(AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果:二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,AngI含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。
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| 关 键 词： | 急性肺损伤 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 地塞米松 脂多糖类 |
| 收稿时间： | 2007-11-15 |
| 修稿时间： | 2008-04-10 |
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