| IRE1α调节miRNA34a在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用 |
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| 引用本文： | 刘静,李晓莉,陈蕊蕊,魏婷,艾永飞,李炜,刘慧.IRE1α调节miRNA34a在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用[J].心脏杂志,2019,31(4):373-378. |
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| 作者姓名： | 刘静 李晓莉 陈蕊蕊 魏婷 艾永飞 李炜 刘慧 |
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| 作者单位： | 空军军医大学第二附属医院心血管内科，陕西 西安 710038 |
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| 基金项目： | 国家自然科学青年基金项目资助（8180020354） |
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| 摘 要： | 目的研究肌醇需求因子(inositol-requiringenzyme,IRE)1α在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用及与miRNA34a的关系。方法分离培养心肌细胞并分为对照组,高糖组,对照+过表达IRE1α组,高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞,观察高糖条件下其对心肌细胞活力、肥大及心钠肽(ANP)表达的影响。Westernblot检测ANP和IRE1α的表达,qRT-PCR检测ANP、IRE1α和miRNA34a表达,免疫荧光染色检测细胞纯度及横截面积。结果与对照组比较,随着葡萄糖浓度上升,细胞活力持续下降(P<0.05),心肌细胞肥大标志ANP表达增加(P<0.05),IRE1α基因及蛋白表达降低(P<0.05),且于葡萄糖浓度达到30mmol/L最低。与对照组比较,高糖能够降低细胞活力,刺激心肌细胞上调ANP表达(P<0.05),刺激心肌细胞横截面积增大(P<0.05);而过表达IRE1α基因能显著上调心肌细胞的活力水平,降低ANP蛋白及基因的表达,抑制高糖培养下心肌细胞的肥大(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,随着血糖浓度上升,miRNA34a表达明显升高,且当过表达IRE1α后,miRNA34a表达明显降低。结论过表达IRE1α基因可有效抑制高糖诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与下调miRNA34a表达有关。
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| 关 键 词： | 内质网应激 IRE1α miRNA34a 心肌细胞肥大 高糖 |
| 收稿时间： | 2018-11-25 |
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