宋文瑛,许冠华,张光霁.猕猴桃根多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及p-p38表达的影响[J].中国中西医结合杂志,2014,34(03):0329-333 |
猕猴桃根多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及p-p38表达的影响 |
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DOI:10.7661/CJIM.2014.03.0329 |
中文关键词: 猕猴桃根多糖 SGC-7091细胞 细胞凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶 |
英文关键词: |
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.81273904);浙江省自然科学基金资助项目(No.Y2100827) |
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中文摘要: |
目的探讨猕猴桃根多糖(Actinidia chinensis Planch polysaccharid,ACPS)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖和凋亡的影响,及对SGC-7901细胞磷酸化p38(p-p38)蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度ACPS对SGC-7901细胞的24、48、72 h的抑制作用;流式细胞技术检测各浓度ACPS作用48 h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度ACPS作用SGC-7901细胞后前体半胱氨酰天冬氨酸酶-9(pro-caspase-9)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和p-p38蛋白量的表达,以及p38特异性抑制剂预处理细胞后pro-caspase-9、PARP和p-p38蛋白量的表达。结果与对照组比较,1、2.5、5、10 mg/mL ACPS作用胃癌SGC-7901细胞后吸光度下降(P<0.05);同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低(P<0.01);24、48、72 h IC50分别为7.43、3.88、1.32 mg/mL;ACPS能下调SGC-7901细胞中pro-caspase-9蛋白的表达(P<0.01),增加PARP剪切蛋白的表达(P<0.01);进一步研究发现,ACPS处理SGC-7901细胞24 h后,p38的磷酸化水平升高(P<0.05),p38特异性抑制剂处理细胞2 h后能抑制p38磷酸化表达,并能抑制ACPS诱导的细胞凋亡。结论ACPS具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;激活p38途径,进而激活caspase-9和PARP,最终导致细胞死亡,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制之一。 |
英文摘要: |
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